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Titolo batteri
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SCHIZOMICETI  PATOGENI

I batteri si dividono in 2 classi che li distinguono per la loro capacità di infettare l’ospite:

Saprofiti batteri che non sono in grado di infettare un ospite

Parassiti se sono in grado di infettare un ospite. A loro volta sono suddivisi in: (a) commensali, se il batterio che infetta l’ospite è ben tollerato e non apporta svantaggi (b) patogenibatteri che parassitano l’ospite e creano in esso una patologia maligna.

Opportunisti ovvero dei batteri che in individui sani non scatenano un’attività patogena ma se l’individuo è di per se immunodepresso sono in grado di scatenare un infezione.

 I microrganismi patogeni possono infettare l’ospite, e quindi creare sostanze tossiche a noi nocive, o semplicemente usarlo per proliferare.

Il contagio può avvenire tramite contatto diretto, per mezzo di liquidi corporei quali sangue, goccioline di secrezione respiratoria presenti nell’aria o tramite la secrezioni di mucose. Altro mezzo di  contatto è quello indiretto ovvero a causa di sostanze contaminate, quale cibo o acqua. Per finire vi possono essere contaminazioni a causa di animali trasportatori dell’infezione quali morsi di animali o punture di artropodi (zanzara), queste infezioni vengono dette zoonosi.

Le infezioni si generano quando la patogenicità del batterio supera la capacità delle difese dell’organismo. Molte infezioni non vengono nemmeno rilevate dall'individuo in quanto le difese specifiche, (cellule specializzate nell’attaccare e distruggere microrganismi presenti nel nostro corpo, ne sono un esempio i linfociti), e aspecifiche (quali barriere meccaniche come l’epidermide o le lacrime che impediscono l’accesso dei microrganismi nel corpo)  di cui siamo dotati riescono ad inibire e distruggere il batterio virulento. Si possono distinguere due tipi di infezioni:

Infezione esogena sono le infezioni causate da patogeni che arrivano dall’esterno tramite il contatto diretto o indiretto con la sorgente infetta.

Infezione endogena sono le infezioni contratte a causa di patogeni presenti sulla superficie o all’interno del nostro corpo.

Quando la patogenicità di un batterio risulta uguale alla capacità difensiva del nostro organismo, l’individuo rappresenta un portatore sano della malattia, in quanto il batterio può rimanere nei tessuti per molto tempo senza proliferare e diventare così pericoloso. Si viene così a creare un equilibrio tra batteri patogeni e difese immunitarie che riescono mantenere bloccata la carica patogena. Nel caso però questo equilibrio si sfalsa inizia la proliferazione anomala dei batteri e l’attivazione dell’infezione. Una possibile causa di questa alterazione dell’equilibrio può derivare da una variazione di pH. Alcuni batteri sono specifici nell'infettare una determinata specie altri sono in grado di infettare più specie.

Nota: con il termine tropismo si intende la capacità di alcuni microrganismi di insediarsi in determinati organi o tessuti.

In condizioni di equilibrio nel nostro corpo è presente una flora microbica con funzione di simbiosi, nel senso che i batteri aiutano il nostro organismo in alcune attività e allo stesso tempo ricevono sostanze nutritive. Queste zone sono la cute con lo stafilococco, la nasofaringe , il tratto gastrointestinale e retto, l’apparato genitale con gli enterobatteri.

Vi sono però anche zone dove, in assenza di infezioni, non devono assolutamente essere presenti batteri e sono: il sangue, la vescica il liquido cerebrospinale e i fluidi articolari.

Le vie di accesso che permettono ai batteri di infettare un organismo possono essere L’apparato respiratorio, alimentare, sessuale. Altra importante via di trasmissione da madre a figlio è l’apparato placentare. Molto volte l’accesso di un batterio patogeno deriva da un taglio sulla superficie cutanea causato da un oggetto contaminato (es.: un chiodo arrugginito per quanto riguarda il tetano). Molte delle vie appena descritte rappresentano anche la sede in cui le infezioni vengono espulse dal nostro corpo e quindi la principale via di trasmissione dell’infezione, come si può vedere dal disegno schematico sotto riportato.

Infezioni

Siti di ingresso dei batteri

 

I batteri, per poter infettare un organismo, devono per prima cosa penetrare le difese aspecifiche e specifiche dell’individuo e successivamente aderire bene alle pareti dell’ospite. Una volta ancorati ad una zona devono dare inizio ad una moltiplicazione ed infine all’attivazione delle loro sostanze tossiche. Per effettuare tutti questi passaggi i batteri patogeni necessitano di strutture di protezione quali la capsula che protegge il batterio dalla fagocitosi delle cellule immunitarie dell’organismo, possedere enzimi atti a farsi strada nel tessuto colonizzato. Per indicare la patogenicità di un batterio si utilizzano degli indicatori:

- DL50 dose letale 50% ovvero batteri che sono in grado di uccidere il 50% delle cavie

- ID50 dose infettiva 50% ovvero batteri in grado di infettare il 50% delle cavie

- DLM dose minima letale ovvero numero minimo di microrganismi necessari per portare la morte

Gli enzimi rappresentano la principale arma di attacco e difesa per i batteri patogeni:

Fattori che influenzano la virulenza

Esotossine

Sono così definite tutte le sostanze proteiche di origine batterica che siano letali o tossiche per un organismo superiore. Sono sintetizzate dal batterio e vengono  successivamente liberate nell’ambiente esterno. Hanno un peso molecolare variabile e sono elaborate sia dai batteri Gram positivi che dai Gram negativi (con preminenza però dai batteri Gram positivi). Sono sensibili al calore; a temperature superiori ai 60° si distruggono e sono in grado di indurre una risposta anticorpale molto elevata anche se non provocano la formazione di febbre.
Queste tossine vengono generate dai geni presenti nei plasmidi del batterio e possono essere trattate con agenti chimici. Le esotossine possono andare a bersagliare specifiche aree del nostro organismo, specializzandosi a loro volta come ad esempio le enterotossine che sono specifiche dell’intestino. Altre esotossine bersagliano vari tipi di cellule.
La loro azione è concentrata a livello extracellulare o della membrana plasmatica, possono penetrare nella cellula apportando modifiche o uccidendola.
Come già detto le esotossine sono proteine che possono essere formate da una (monomeri), due (dimeri) o più sub-unità proteiche (multimeri). I legami che tengono unite queste sub-unità sono di tipo a ponte disolfuro.
Esempi di affezioni prodotte da esotossine sono la difterite, il botulino, il tetano. Si differenziano in tre grandi gruppi:

Neurotossine interferiscono con la normale trasmissione degli impulsi nervosi (tetano e botulino).

Citotossine aggrediscono enzimaticamente le cellule dell’ospite uccidendole.

 - Enterotossine attraverso una stimolazione anormale sono responsabili del funzionamento anomalo delle cellule dell’apparato gastroenterico (colera).

Ecco alcuni esempi di batteri patogeni e dello loro tossine

Batteri e loro tossine

Una esotossina dimerica è composta da un’unità catene A e B. La catena B legandosi ai recettori presenti sulla parete cellulare promuove l’ingresso dei batteri nella cellula. Una volta che la catena A è penetrata nel citoplasma essa si attiva e da origine all’interruzione di alcune funzioni cellulari vitali, che portano, a seconda del batterio, ad attività anomale.

Nel batterio della difterite la tossina difterica inibisce la sintesi proteica causando la morte della cellula

-   Nel batterio del colera la tossina colerica da origine ad un’iperattivazione delle attività cellulari che causa la fuoriuscita di nutrimenti cellulare (acqua, sodio, potassio, ecc) che generano così la diarrea a causa di un eccesso di materiale di scarto del metabolismo

-   Nel batterio del tetano e del botulino le tossine  vanno ad inibire il controllo dei neurotrasmettitori a livello dei muscoli, causando così la paralisi.

Endotossine

Sono strutture presenti nei batteri e si trovano esclusivamente nei Gram Negativi, in quanto sono prodotte da lipidi. L’endotossina classica dei Gram negativi è la LPS (lipopolisaccaride) presente sulla membrana esterna. Sono tossine stabili al calore e non sono in grado di dare una grande risposta immunitaria. Sono meno tossiche delle esotossine e sviluppano il sintomo della febbre. A differenza delle esotossine queste tossine vengono prodotte da geni presenti nel cromosoma batterico.

Volendo comparare le endotossine alle esotossine notiamo che, le prime:

-   Sono più resistenti al riscaldamento

-  Hanno profili di azione tossica quasi identici, in quanto il lipide A è più o meno uguale

-   Sono meno potenti e senza un’attività enzimatica

-  Sono sempre innocue per ingestione

Caratteristiche delle eso ed endo tossine

 


BATTERIOLOGIA  SISTEMATICA

 

Infezione Endogena

In questo tipo d’infezione si ha una crescita incontrollata ed anomala delle normali specie batteriche presenti nel nostro organismo, che in seguito possono trasferirsi in sedi diverse da quella originale, causando così infezioni in vari distretti corporei.

Infezione Esogena

In questo tipo d’infezione un microrganismo patogeno penetra nell’individuo e scatena la patologia. La provenienza di questo microrganismo può essere derivata da materiale infetto, animali infetti (zoonosi) o da altri esseri umani infetti (malattie infettive o contagiose)

Raccolta di campioni

Per individuare quale batterio ha causato una data infezione bisogna procedere con la raccolta di campioni da analizzare in laboratorio. Tale procedimento deve seguire delle precise fasi e norme di sicurezza per evitare che il campione biologico venga contaminato. Si dovrà procedere alla raccolta del campione senza contaminarlo, apporlo poi in specifici sistemi di trasporto (provette) ed in seguito spediti tramite “corrieri” specifici. Le analisi di laboratorio: inoculo, crescita, isolamento e test diagnostico sono le successive fasi per la ricerca del batterio patogeno.
Si andrà così ad effettuare la raccolta di specifici campioni in base alla patologia

- Sangue per analizzare eventuali sepsi o setticemie (batteriemia, fungemia);

- Liquido cerebrospinale per analizzare la presenza di meningite

- Liquidi pleurici, peritoneali e pericardici per l’analisi di eventuali pleuriti, pericarditi

- Tampone tratto respiratorio superiore per la ricerca di faringiti

- Tampone tratto respiratorio inferiore per la ricerca di tubercolosi

- Liquido orecchio / occhio

- Ferite, ascessi, tessuti

- Urine

- Campioni del tratto urogenitale

- Feci alla ricerca del batterio V. cholerae o della tossina C. aureus


ESCURSUS SINTETICO DEI PIÙ COMUNI BATTERI PATOGENI

Staphilococcus aureus    

Staphylococcus Aureus

Questo tipo di batterio si trova comunemente sulla cute, nell’orofaringe, nel tratto intestinale e in quello urogenitale. Altre parti del nostro corpo invece attivano sistemi di difesa permanente che bloccano l’accesso di questo batterio come ad esempio il lisozima presente nelle lacrime, nella saliva e nelle cellule monociti, macrofogi e leucociti. Questo tipo di batterio è in grado di vivere per molto tempo anche su superfici secche.

La trasmissione  può avvenire per contatto diretto tra persona e persona o con oggetti contaminati quali abiti, lenzuola, ecc. Altra via di contagio è rappresentata dall’intossicazione alimentare causata dall'ingestione di cibi contaminati o prodotti contaminati da microrganismi che producono enterotossine stabili al calore. Si possono avere polmoniti causate dall’aspirazione di secrezioni orali o batteriemia causata dell’infiltrazione del batterio da una ferita al sangue e quindi la consecutiva infezione dei diversi organi corporei.

Sono a rischio i pazienti ospedalieri che sono stati sottoposti  a trattamenti quali suture, cateteri o protesi e tutte quelle persone sottoposte a trattamenti antibiotici che sopprimono le difese immunitarie.

Per controllare questo batterio si utilizzano le penicilline resistenti alla beta-lattamasi in quanto la maggior parte dei ceppi di questi batteri è resistente alle penicilline.


Streptococchi    

Streptococchi

Sono batteri aerobi/anaerobi facoltativi Gram + incapaci di muoversi e di creare spore. Tali batteri si raggruppano a coppie e popolano normalmente il cavo orale, la faringe, l’intestino, l’apparato genitale femminile e la cute. Si sviluppano su terreni di Agar al sangue e sono in grado di generare 3 tipi di emolisi:  

- Alfa emolisi - causano una parziale o incompleta emolisi dando una colorazione verdastra

- Beta emolisi - causano una completa emolisi che si evidenzia con un’area chiara e trasparente

- Gamma emolisi - non generano emolisi

Streptococcus pneumoniae (diplococcus) - Batterio in grado di eseguire l’alfa-emolisi che porta alla formazione di: polmonite, meningite, enderocardite, sinusite, otite media, carie, ascessi, batteriemia

Streptococcus pyogenes  - Batterio che va ad interessare tutte le fasce d’età con un picco tra i 5 e i 15 anni, porta alla formazione di infiammazioni acute come ad esempio l’angina, la scarlatina, le infezioni cutanee, la fascite necrotizzante ecc, ed è un batterio di tipo beta emolitico.

Streptococco Agalactiae (gruppo B) - Batterio di tipo gamma emolisi che produce infezioni neonatali (quali meningite), polmonite; infezioni del tratto urinario, infezioni di ferite e polmoniti.


Neisserie     Neisserie

Sono batteri aerobi Gram –  incapaci di muoversi e di creare spore, si legano a coppie formando strutture simili a chicchi di caffè e sono spesso capsulati. Si possono distinguere:


Neisserie Gonorrhoeae
(gonococco di Neisser) - Batterio che causa uretrite, cervicite, salpingite, malattie infiammatorie pelviche, batteriemia, artrite, congiuntivite, faringite.

Neisserie Meningitidis (meningococco) - Batterio portatore di meningite, polmonite, artrite, batteriemia, uretrite.

Altre specie di Neisseria portano alla formazione d’infezioni opportunistiche.


Clostridi     Clostridium

Batterio anaerobico Gram + che può essere mobile o immobile in grado di generare spore, capace di produrre esotossine è molto diffuso nel terreno e nell’intestino degli animali.

Clostridium Tetani - Il batterio penetra attraverso le ferite e va a bloccare le terminazioni nervose comportando la paralisi dei muscoli e la relativa morte dell’individuo per blocco respiratorio e cardiaco.

Clostridium Botulinum - Questo batterio, che provoca il botulino, penetra nell’organismo per via orale tramite l’ingerimento di cibi infetto o raramente per via di lesioni cutanee. Una volta nell’organismo va a bloccare le terminazioni nervose comportando la formazione di paralisi e quindi al blocco respiratorio e cardiaco.

Clostridium Perfringens - Batterio comunemente presente nella flora batterica intestina dell’uomo che però, a causa di alterazioni, porta la formazione di gangrena gassosa. Penetra attraverso le ferite, si moltiplica all’interno dei tessuti morti e da il via alla formazione di due possibili tossine: a-tossina e/o  Lipasi C.

Clostridium difficile - Questo tipo di bacillo è normalmente presente nella flora microbica intestinale ma se alterato può portare all'insorgenza di diarrea, colite e quadri gravi di colite pseudomembranosa. E’ un batterio Gram + sporigeno, anaerobico in grado di sviluppare due tipi di tossine A e B.
La Tossina A è una enterotossina con una lieve attività citotossica che provoca da prima un danno alle mucose intestinali distruggendo i villi per poi arrivare alla completa erosione del tessuto.
La Tossina B è una citotossina con effetto citopatico con un azione patogena molto più forte della tossina A e agisce oltrepassando la mucosa intestinale precedentemente danneggiata. Fa perdere molto potassio alla cellula e inibisce la sintesi proteica e gli acidi nucleici.


     Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa - Bacillo patogeno opportunista Gram negativo aerobico. Provoca infezioni delle vie respiratorie, delle ustioni, delle vie urinarie, dell'orecchio e degli occhi; batteriemia ed endocardite; gastroenterite. Ubiquitario di piante, animali e uomo. Si riscontra negli ospedali nei serbatoi umidi (apparecchiature per la dialisi e per la respirazione, lavandini, servizi igienici e fiori). Tra i soggetti a rischio si annoverano pazienti ospedalizzati con malattie polmonari croniche o con meccanismi di difesa compromessi quali i diabetici e le persone anziane.


     Mycobacterium tubercolosis

Mycobacterium tubercolosis - Eubatterio micellare Gram positivo, acido resistente e aerobio. Presenta una parete cellulare ricca di lipidi che rende il microrganismo resistente ai disinfettanti, ai detergenti ed ai comuni antibiotici antibatterici; è inoltre capace di crescita intercellulare in macrofagi alveolari inattivati. Ha diffusione mondiale (si calcola che un terzo della popolazione sia infettata) con sedici milioni di casi di malattia ed otto milioni di nuovi casi all'anno. La malattia prodotta è per lo più comune nel sud est asiatico, nell'Africa sub sahariana e nell'Europa dell'est.  Ad alto rischio gli individui immunodepressi (in particolare quelli affetti da HIV), coloro che fanno uso di droghe e sostanze alcoliche, senzatetto e soggetti esposti a pazienti ammalati. L'uomo è l'unico serbatoio naturale. Diffusione interpersonale tramite vie aeree e si manifesta come infezione primaria polmonare. I protocolli raccomandati per la terapia includono isoniazide e rifampicina per nove mesi e con pirazinamide ed etanbustolo (o streptomicina) in aggiunta per i ceppi resistenti ai farmaci. Immunoprofilassi con BCG nei paesi dove la presenza del microrganismo è endemica.


Escherichia coli

Escherichia coli 2

 

Escherichia coli 4

Escherichia coli - Bacillo Gram negativo asporigeno, appartenente a svariati ceppi con differenti meccanismi patogeni. E' ospite abituale dell’intestino ed appartiene alla famiglia Enterobacteriaceae. Le cellule sono di forma allungata, della lunghezza media di 1-2 µm, e dotate di flagelli peritrichi, cioè disposti su tutta la superficie del microrganismo. Questi Coli  possiedono un metabolismo aerobio facoltativo e sono in grado di svolgere reazioni di fermentazione utilizzando il lattosio. Questa proprietà viene sfruttata in microbiologia, per distinguere, in un terreno di coltura, le colonie di Escherichia da quelle di altri generi batterici come Salmonella e Shigella (appartenenti alla stessa famiglia) infatti l’aggiunta di lattosio, legato a un indicatore colorato, permette di evidenziare i batteri capaci di fermentare lo zucchero (che assumono il colore dell’indicatore) da quelli che non effettuano tale reazione. I batteri del genere Enterobacteriaceae vivono principalmente all’interno del tubo digerente di vari animali, contribuendo alla formazione della flora batterica che popola le cavità corporee. Sono noti due ceppi di E. coli (con molte varianti: 171 sierotipi caratterizzati da diverse combinazioni degli antigeni O, H, K, F): uno produttore di enterotossine (ETEC) ed uno enteroinvasivo (EIEC). Sono quattro i  tipi di tossine prodotte che si distinguono, per la diversa sensibilità al trattamento termico, in termolabile e termostabile, e per l'azione tossigena. La tossina termolabile, denominata LT, è molto simile nella struttura e nelle funzioni alla tossina del colera. Si trasmette tramite acqua contaminata da feci, cibo, contagio interpersonale. Può provocare diarrea, cistiti, setticemia, meningiti. Viene utilizzato nelle analisi ambientali come indicatore di contaminazione fecale. Le cure consistono prevalentemente in soluzioni atte ad alleviare i sintomi, in attesa che la malattia guarisca autonomamente: assunzione di liquidi per reidratare l’organismo e di cibo solido, riposo.
Sconsigliato è invece l’uso di antibiotici, perché sembra che la loro somministrazione possa aggravare le condizioni generali dei pazienti ed induca resistenza acquisita.
L'escherichia coli, grazie alla sua relativa semplicità, è stato molto studiato e i risultati principali di tali ricerche sono riscontrabili nella conoscenza su come il dna si duplica.
Il suo cromosoma è di tipo circolare (una struttura morfologica dell'informazione genetica spesso riscontrata in diversi altri batteri). L'inizio della replicazione del Dna avviene in un preciso sito costituito da poche centinaia di basi; tale sito prende il nome di "origine della replicazione".
La doppia elica del dna si separa creando due singole eliche ed è su queste eliche che molti enzimi lavorano. L'elica “vecchia” svolge la funzione di stampo a quella “nuova” visto che i componenti del dna si accoppiano in maniera specifica (A-T, G-C). L'elica iniziale, infatti, viene letta in senso 5'-3' e a seconda del tipo di base viene posto il corrispettivo stampo. Se ad esempio vi è una iniziale sequenza adenina-adenina-timina-citosina verrà costruito timina-timina-adenina-guanina.
Il Dna viene duplicato in maniera bidirezionale. Questo vuol dire che il processo di duplicazione procede in ambedue i sensi, destra e sinistra, sempre in direzione 5'-3'. Durante la duplicazione il cromosoma  prende una forma caratteristica definita “forma teta” poiché strutturalmente è simile alla lettera greca teta (
θ).
Inizialmente l'enzima Dna Elicasi srotola la doppia elica formando così un tratto binario di due filamenti, creando la forcella di replicazione. L'enzima Dna Primasi serve a creare dei piccoli inneschi di Rna a sostituzione dei gruppi 3'-OH, tali gruppi non sono infatti presenti nel filamento di Dna in costruzione. Subito dopo gli inneschi di Rna un altro enzima compie il proprio lavoro: la Dna Polimerasi III che ha il compito di saldare i nucleotidi al filamento del Dna nascente. Tale lavoro è compiuto anche dall'enzima Dna Polimerasi I che, oltre a inserire nuovi nucleotidi, toglie i precedenti inneschi di RNA. La Dna Ligasi “raffina” il lavoro fatto da tutti i precedenti enzimi in quanto satura i tagli dovuti dalla rimozione del Dna.
Durante la duplicazione del Dna sono coinvolti diversi enzimi. Tali enzimi hanno funzioni varie e ogni attività deve essere svolta in maniera meticolosa per evitare errori in fase di duplicazione. Aprendosi in due filamenti il Dna forma una forcella di replicazione per ogni direzione di duplicazione, visto che la duplicazione è bidirezionale ci sono sempre due forcelle di replicazione.

    * Dna Polimerasi I. Serve a inserire nuovi nucleotidi e a rimuovere l'innesco di Rna.
    * Dna Polimerasi II. Serve a incrementare la spiralizzazione del Dna.
    * Dna Polimerasi III. Serve a inserire nuovi nucleotidi nel filamento di Dna in costruzione.
    * Dna Ligasi. Serve a cucire i tagli dovuti dall'eliminazione dei frammenti di Rna.
    * Dna Elicasi. Serve a srotolare l'elica del dna, consuma ATP andando avanti nell'elica.
    * Dna Primasi. Serve a creare piccoli inneschi di Rna a sostituzione del gruppo 3'-OH.


     Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae - Sono bacilli Gram negativi, anaerobi facoltativi. I membri di questa famiglia necessitano in genere  di uno o di entrambi i fattori che si trovano nel sangue, i cosiddetti X e V, da cui il nome che letteralmente significa "amanti del sangue". Il fattore X è l'ematina e il fattore V è il NAD.
Molti dei ceppi appartenenti a questo tipo di schizomiceti sono circondati da una capsula di carboidrato che è antifagocita, mediata dal sistema del complemento. La capsula è composta da ribosio, fosfato e ribitolo. Si possono distinguere sette tipi antigenici; il responsabile della maggioranza delle infezioni è il sierotipo Hib. Altri fattori di virulenza sono i pili e le adesine che promuovono l’attacco alle cellule epiteliali. Il batterio non è in grado di produrre nessuna esotossina e probabilmente è la sua endotossina a causare sia ipertermia che coagulazione intravascolare. Svariate classi di antibiotici hanno proprietà battericide nei confronti di questo microrganismo: le penicilline semisintetiche, il cloramfenicolo (che deve essere dosato sotto costante monitoraggio dati i notevoli effetti collaterali), gli aminoglicosidi e le cefalosporine di terza generazione (antibiotici beta-lattamasi resistenti).
La rifampicina può essere usata come chemioprofilattico nei bambini che sono venuti a contatto con soggetti infetti ma non hanno ancora manifestato i sintomi dell'infezione.


Helicobacter pylori

Helicobacter pylori 2

Helicobacter pylori 3

Helicobacter pylori  - E' un batterio spiraliforme che può colonizzare la mucosa gastrica (il rivestimento dello stomaco umano). Si adatta all'ambiente inospitale dello stomaco (si ricorda che lo stesso stomaco è protetto, dal suo succo gastrico, da uno spesso strato di muco che ricopre la mucosa gastrica). Il microrganismo approfitta dello strato di muco, vivendo e moltiplicandosi proprio all'interno dello strato stesso. Al riparo dal succo gastrico, neutralizza poi l'acido che riesce a raggiungerlo, mediante un enzima che possiede, chiamato ureasi. L'ureasi converte l'urea, contenuta abbondantemente nello stomaco, in bicarbonato ed ammonio, che sono alcali forti e che neutralizzano l'acido cloridrico.  Si crea quindi una piccola "nuvola" di prodotti chimici che neutralizzano l'acido intorno al batterio e lo proteggono. Un'altra difesa dell'Helicobacter consiste nel fatto che le difese immunitarie naturali dell'organismo, non possono raggiungerlo nel muco gastrico. Il sistema immunitario risponde all'infezione da Helicobacter inviando globuli bianchi, linfociti T "Killer" ed altri fattori di difesa, ma questi non riescono a raggiungere l'infezione perché non penetrano agevolmente la barriera mucosa dello stomaco. Però non vanno neanche via, così i fattori immunitari si accumulano sempre più: i polimorfonucleati (un tipo di globuli bianchi) muoiono ed il loro contenuto altamente distruttivo (radicali superossido) si riversa sulle cellule della mucosa gastrica. Inoltre vengono inviati tramite la circolazione ematica nutrienti in più per rinforzare i globuli bianchi e l'Helicobacter ne approfitta, nutrendosi esso stesso di tali composti.  In tal modo, entro pochi giorni si sviluppa una gastrite che può talvolta progredire fino all'ulcera peptica. Si ritiene infatti che non sia l'Hp stesso a provocare il danno della mucosa gastrica, ma la risposta immunitaria al microrganismo. L’infezione è spesso asintomatica, ma talvolta può provocare gastrite e ulcere a livello dello stomaco o del duodeno (il primo tratto dell’intestino). L’ulcera è un’irritazione o un vero e proprio foro che si forma nella mucosa, che produce un dolore intenso, soprattutto a stomaco vuoto. l’uomo è l’unico serbatoio noto di questo batterio. La modalità di trasmissione più probabile è quella orale, o oro-fecale. Altre possibili vie di contagio sono il contatto con acque o con strumenti endoscopici contaminati, ma non esistono ancora dati definitivi al riguardo.
Il sintomo più comune dell’ulcera gastroduodenale è un bruciore o dolore nella parte superiore dell’addome (epigastrio), soprattutto lontano dai pasti e di primo mattino, quando lo stomaco è vuoto. Tuttavia può insorgere anche in qualsiasi momento, con durata che può variare da pochi minuti fino ad alcune ore. Più raramente possono insorgere sintomi come nausea, vomito e perdita di appetito. Talvolta l’ulcera può sanguinare e, sul lungo periodo, indurre anemia. Quando accertata l’origine infettiva dell’ulcera, il trattamento consiste in una terapia a base di uno o due antibiotici, scelti tra amoxicillina, metronidazolo, tetraciclina (ma non in bambini sotto i 12 anni) o claritromicina, per 1-2 settimane. Per alleviare i sintomi, inoltre, vengono solitamente associati farmaci antiacidi, come gli inibitori di pompa. Se viene condotta in modo regolare, la terapia risulta risolutiva nel 90% dei casi.

Secondo uno studio recentissimo di un gruppo di immunologi dell'università di Zurigo, in collaborazione con gli allergologi dello University Medical Center della Joannes Gutemberg University di Mainz, l'infezione da H. pylori conferirebbe all'organismo ospite una notevole protezione contro l'asma allergica. (Dalla rivista Journal of Clinical Investigation)


     Legionella pneumophila

Legionella pneumophila  - Batterio gram-negativo aerobio appartenente alla famiglia delle legionelliaceae. Ne sono state identificate più di 50 specie, suddivise in 71 sierogruppi. È un microrganismo ampiamente diffuso in natura, dove si trova principalmente associato alla presenza di acqua sia essa di fiumi, di laghi, di serbatoi, termale o ad uso umano quando sgorga dai nostri rubinetti. Concentrazione elevate possono essere rilevate in sistemi di acqua condotta, sottoposti ad inadeguata manutenzione, o in impianti di climatizzazione dell’aria costituiti da torri di raffreddamento, condensatori evaporativi o umidificatori dell’aria. La malattia in genere si manifesta inizialmente con febbre, brividi, cefalea, vertigini, fotofobia e dolori muscolari, seguiti da tosse secca e difficoltà respiratoria che, in alcuni casi, sfocia in una polmonite grave. Quasi un terzo delle persone colpite presenta anche diarrea o vomito e circa il 50% confusione mentale e delirio. La letalità è del 10-15% dei soggetti colpiti. Il periodo di incubazione normalmente oscilla dai due ai dieci giorni e i sintomi si manifestano mediamente tra i tre e i sei giorni dopo l’esposizione. Penetra nel nostro organismo per via respiratoria, mediante inalazione o aspirazione di aerosol. Più le gocce di acqua sono piccole, più il germe può raggiungere facilmente la basse vie respiratorie, in particolare i polmoni. L’aerosol può essere generato da varie fonti: l’apertura di acqua di un rubinetto o di una doccia in presenza di contaminazione dell’impianto idrico, vasche per idromassaggio e piscine; bagni turchi e aree adibite a sauna; fontane ornamentali specialmente se collocate in ambiente interno; impianti di irrigazione di giardini, acque di scarico di impianti igienici, torri di raffreddamento e condensatori evaporativi, impianti di condizionamento in genere. A tutt’oggi non è stato mai dimostrato che la malattia si possa contrarre bevendo acqua contaminata e sembra esclusa la trasmissione diretta tra uomo e uomo, mentre sono stati segnalati casi di legionellosi legati a contaminazioni accidentali di ferite.


Chlamydia trachomatis    

Chlamydia trachomatis  -  È un batterio gram-negativo parassita intracellulare obbligato appartenente alla famiglia Chlamydiaceae. È l'unica specie di Chlamydia patogena per l'uomo. La C. trachomatis comprende numerosi sierotipi correlati a diversi quadri clinici. I sierotipi L1 L2 e L3 sono associati al linfogranuloma venereo, quelli A, B, Ba e C al tracoma, e quelli D, E, F, G, H, I, J e K sono associati a forme di congiuntivite, infezione genitale e polmonite del neonato. Il complesso ciclo biologico della Chlamydia (in cui si alternano due entità morfologiche e funzionali: corpo elementare extracellulare [unità infettante] e corpo reticolare intracellulare [forma replicativa] ) agevolando il batterio nell'evitare le efficienti risposte protettive dell'ospite, può spiegare il decorso spesso asintomatico dell'infezione. C. trachomatis, dopo aver parassitato la cellula, si  moltiplica all'interno di essa causandone la lisi. Se invece si giunge ad un equilibrio tra i meccanismi di difesa dell'ospite e la moltiplicazione del microrganismo  questo rimane nella cellula in uno stato di latenza venendo trasmesso da cellula madre a cellula figlia. A questa eventualità corrispondono le forme cliniche latenti con sintomatologia attenuata o del tutto assente che, non essendo generalmente trattate, rappresentano la fonte pressoché inesauribile di trasmissione dell’infezione C. trachomatis nell’ospite naturale può pertanto determinare infezioni persistenti caratterizzate da sviluppo incompleto  del microrganismo con sporadica produzione di corpi elementari e da scarsa risposta immunitaria, fatti questi responsabili di infezioni ricorrenti E’ stato stimato che oltre la meta delle infezioni da Chlamydia negli uomini e oltre i 2/3 nelle donne rimangono non diagnosticate a causa di sintomi scarsi o assenti o per caratteristiche cliniche modificate da infezioni secondarie o da trattamenti antimicrobici inadeguati che possono portare ad una apparente guarigione con persistenza del microrganismo in uno stato di latenza. Il microrganismo è pertanto causa di malattie gravi sia per gli scarsi sintomi sia per le  cicatrizzazioni che di norma esso provoca e che possono comportare varie importanti conseguenze. Per quanto riguarda il sesso maschile C. trachomatis è responsabile di oltre il 50% delle uretriti non gonococciche e di gran parte di quelle post gonococciche. L'uretrite da Clamidia, da sintomi così sfumati che l'infezione decorre spesso  in modo asintomatico, può complicarsi con orchi-epididimite, prostatite, vescicolite tutte causa di anomalie nella produzione e nella funzione degli spermatozoi che possono anche comportarsi come veicolo di infezione. Nel sesso femminile le manifestazioni cliniche vanno dai disturbi genitourinari ai dolori addominali e pelvici che possono manifestarsi anche in assenza di reperti obiettivi di annessite. La sede primaria dell'infezione è in genere la cervice dove il microrganismo determina  in circa il 20-30% dei casi una infezione cronica  o asintomatica che peraltro non sembra determinare apprezzabili modifiche del muco cervicale: tali soggetti spesso giungono all'osservazione medica nel corso di controlli quali partners di pazienti affetti da uretrite non gonococcica. Dalla cervice il microrganismo può diffondere all'endometrio, agli annessi e al cavo peritoneale, determinando complicanze e sequele anche irreversibili, quali gravidanze ectopiche, infertilità e la malattia infiammatoria pelvica (PID).   L'infezione da Chlamydia  ha una prognosi peggiore rispetto a quella dovuta a gonococco in quanto le lesioni delle salpingi  sono tali da compromettere nel 30% dei casi l'integrità funzionale della tuba.


     Vibrio cholerae

Vibrio cholerae - Batterio di forma bastoncellare ricurvo, Gram negativo, non sporigeno, appartiene al genere Vibrio, famiglia Vibrionaceae. Appartengono al sierogruppo O1 il Vibrio cholerae classico ed il biotipo El Tor (con i sierotipi Ogawa, Inaba e Hikojima). Il biotipo O139 identificato in India nel 1992, chiamato anche V. cholerae Bengala, possiede caratteristiche di patogenicità sovrapponibili al sierogruppo O1. Vengono definiti NAG quei vibrio che per caratteristiche biochimiche sono simili a Vibrio cholerae, ma non vengono agglutinati da sieri del gruppo O1.
Vibrio cholerae è ritenuto un germe con spiccato tropismo intestinale umano e pertanto è presente nell’ambiente solo a seguito di contaminazione da feci di persone infette. Il colera è stato ormai debellato nei paesi industrializzati e le zone del mondo dove ancora è endemico sono quelle più povere, poiché la trasmissione dell’infezione è favorita dalle scarse condizioni igieniche. Le risorse idriche ed i prodotti alimentari legati all’ambiente acqueo sono più facilmente contaminabili. Una breve cottura dei cibi assicura l’inattivazione del germe.
Africa ed Asia sono attualmente i continenti con più focolai da Vibrio cholerae. Provocano fenomeni diarroici (da lievi a gravi) con feci ad “acqua di riso”, disidratazione fino all’acidosi metabolica, insufficienza renale e collasso-cardiocircolatorio nelle forme più gravi. La fase diarroica è accompagnata da pelle viscida, sete intensa, debolezza, occhi infossati, dolori addominali e crampi muscolari alle estremità. L’incubazione è variabile da 12 a 72 ore. I sintomi dovuti ad infezione da vibrio NAG, in genere sono meno gravi. La morte sopraggiunge nel 50% dei casi, ma a seguito di terapia la mortalità scende a valori dell’1%. 
La diffusione del vibrione colerico è legata alla presenza di persone infette (zone endemiche). Gli animali non sono considerati serbatoi. Alimenti provenienti da zone endemiche sono quelli maggiormente a rischio. In particolare prodotti venuti a contatto con acque contaminate: bevande, verdure e prodotti ittici (pesci, crostacei e molluschi). 
Vibrio cholerae non si moltiplica nei cibi. Data la sensibilità del germe all’acidità gastrica, è necessaria una certa quantità di vibrioni perché si sviluppi l’infezione. Peraltro, segnalazioni di colera contratto da cibi contaminati in paesi non endemici, sono molto rare.


     Fitoplasmi

Fitoplasmi - I fitoplasmi sono batteri (classe Mollicutes) che parassitano diverse specie vegetali a livello dei tessuti floematici; ricordiamo che attraverso il floema o tessuto cribroso la linfa zuccherina viene traslocata dai tessuti verdi fotosintetici alle radici della pianta, ai semi o ai frutti. Le cellule del floema sono vitali (per quanto mancanti di organelli quali il nucleo, l’apparato di Golgi e i ribosomi), e sono interconnesse tramite aree porose nelle pareti cellulari. I fitoplasmi sono stati individuati per la prima volta negli anni ’60, e battezzati ’organismi simili ai micoplasmi’ (Micoplasma-like Organisms, MLO); in effetti, come i Micoplasmi, i fitoplasmi appartengono alla classe dei Mollicutes e non possiedono parete cellulare, ma a differenza dei Micoplasmi i fitoplasmi non sono coltivabili in vitro. Solo grazie alle moderne tecniche molecolari, in particolare al confronto dei geni codificanti per l’RNA ribosomiale 16S, è stato possibile definire un taxon specifico per questi organismi, ’Candidatus phytoplasma’.

Identificazione e Classificazione
L’individuazione dei fitoplasmi in piante malate è stata a lungo basata sull’osservazione dei sintomi, al piú accompagnata da studi di trasmissibilità tramite insetti o innesto; in anni più recenti sono state utilizzate la microscopia elettronica, le tecniche sierologiche e soprattutto le moderne tecniche molecolari basate sull’analisi di frammenti di acidi nucleici. Nonostante l’estrazione di DNA fitoplasmatico sia estremamente laboriosa (in media costituisce circa l’1% del DNA totale estratto dal tessuto vegetale), la sensibilità delle analisi è aumentata progressivamente, e il numero di specie di fitoplasma individuate nel mondo è in costante aumento. La speranza è di sviluppare al più presto test diagnostici affidabili, veloci e poco costosi, adatti anche per l’utilizzo in campo. I fitoplasmi sono parassiti obbligati, e sono quindi altamente adattati all’ambiente vegetale in cui trascorrono la maggior parte del loro ciclo vitale (escluso il periodo in cui albergano nel corpo dell’insetto vettore). Ad oggi, sono considerati microrganismi non coltivabili, e non possono essere classificati tramite i criteri biofisici e biochimici comunemente utilizzati. In generale, per essere considerato una nuova specie il gene codificante per l’RNA ribosomiale 16S del ’potenziale’ (Candidatus) fitoplasma deve avere meno del 97,5% di similarità con quello delle altre specie già note. La classificazione si avvale anche di alcune proprietà biologiche rilevanti (riconoscimento di proteine di superficie da parte di anticorpi specifici, gamma di ospiti, specificità del vettore di trasmissione, variabilità di geni aggiuntivi). Spesso la denominazione del fitoplasma prende spunto dalla malattia causata nella pianta, ad esempio CoP indica il fitoplasma che causa la fillodìa (P, alterazione nello sviluppo dei fiori, che si differenziano invece in foglie) nel cotone (Co).

Genetica
I fitoplasmi contengono una singola molecola di DNA circolare a doppio filamento. Hanno il genoma più piccolo tra i Batteri. Il genoma dei fitoplasmi contiene molti geni presenti in molteplici copie, in particolare geni codificanti per trasportatori e proteine carrier; in compenso sono assenti i geni per la biosintesi di amminoacidi e acidi grassi, per il TCA, per la via dei pentoso-fosfati e per la fosforilazione ossidativa, il che sembra una diretta conseguenza dello stile di vita parassitario. Sono molto numerosi i trasposoni e le sequenze di inserzione, che si pensa contribuiscano alla straordinaria capacità di adattamento del fitoplasma ad ambienti così diversi come il tessuto vegetale e l´insetto vettore. I DNA extracromosomiali (ad esempio i plasmidi) sono coinvolti nella virulenza e la patogenicità del fitoplasma.

Interazione con l’ospite e trasmissione
Lo spettro di piante ospiti colonizzabili dal fitoplasma dipende dall’insetto vettore (famiglie Cicadellidae, Cixiidae, Psyllidae, Delphacidae e Derbidae); la permanenza in uno specifico vettore puó riuscire o meno vantaggiosa per la sopravvivenza del fitoplasma. Inoltre, alcune piante sono naturalmente resistenti all’infezione, vale a dire che il fitoplasma non riesce a infettare la pianta (per contrasto, nelle piante tolleranti il batterio puó entrare ma non si moltiplica). Durante la nutrizione su una pianta infetta, l’insetto assorbe il fitoplasma attraverso lo stiletto. Il fitoplasma passa attraverso l’intestino dell’insetto e da qui nell’emolinfa, per poi colonizzare le ghiandole salivari ed essere reinoculato con la saliva durante un pasto successivo (alcuni fitoplasmi si trasmettono per via trans-ovarica anziché salivare). Il lasso di tempo che intercorre tra quando il fitoplasma è assorbito e quando diventa di nuovo trasmissibile è detto periodo di latenza. Il fitoplasma può essere inoltre trasmesso dalla cuscuta (pianta parassita), da semi infetti e attraverso propagazione vegetativa (innesto di piante malate su piante sane, micropropagazione). La distribuzione batterica nella pianta è ineguale: il fitoplasma si sposta attraverso il floema dai tessuti verdi alle radici, ma in generale la carica batterica più elevata rimane a livello delle foglie. In molte specie legnose è stata segnalata una fluttuazione stagionale nei livelli di fitoplasma.

Patogenicità e virulenza — malattie e importanza economica
Le fitoplasmosi (malattie causate da fitoplasmi) affliggono diverse centinaia di specie vegetali, erbacee e legnose, sia in Paesi dove l’agricoltura è industrializzata sia nei Paesi meno sviluppati. Tra le colture più colpite si segnalano sesamo, soia, nocciolo, lattuga, carota, sedano, riso, patata, vite e alberi da frutto (peschi, ciliegi, limoni), piante ornamentali (gladiolo, ortensia, astro cinese, echinacea purpurea), nonché specie di interesse forestale come olmo, paulonia, gelso e palme da cocco. I sintomi principali comprendono:
» fillodìa: la pianta produce strutture fogliari al posto dei fiori. Il fitoplasma altera la regolazione di un gene critico per lo sviluppo fiorale.
» ingiallimento fogliare: probabilmente correlato a un’alterazione nel metabolismo e/o nel trasporto di carboidrati.
» virescenza: sviluppo di fiori verdi. A volte, i fiori diventano sterili.
» "scopazzi": formazione di ramificazioni "cespugliose" anomale, correlate alla perdita della dominanza apicale.

Prospettive
Ad oggi è possibile arginare occasionali epidemie di fitoplasmosi contrastando gli insetti vettori con l’utilizzo di insetticidi, trattando i meristemi usati per la propagazione con antibiotici, e distruggendo le piante infette. Se tuttavia l’insetto vettore è polifago, cioè si nutre su specie diverse, è possibile che una riserva di fitoplasma venga mantenuta in piante selvatiche (piante serbatoio). L’utilizzo di antibiotici direttamente sulla pianta è una soluzione costosa e non sempre efficace sul lungo periodo; inoltre è proibita in molti Paesi. La produzione di anticorpi direttamente nella pianta, o addirittura di intere piante resistenti, è ancora lontana nel tempo. Gli approcci più promettenti sembrano essere l’inibizione dell´assorbimento dei nutrienti da parte del fitoplasma, e l’interferenza con la colonizzazione dell’insetto vettore. Continuano inoltre gli sforzi per individuare germoplasmi naturalmente resistenti al fitoplasma o all’insetto vettore, e per incorporare i geni responsabili della resistenza in varietà suscettibili attraverso programmi di selezione e breeding.
(Il paragrafo sui fitoplasmi costituisce il gentile contributo del dott. Alessandro Zucchelli)


      

      

FARMACI  ANTIBATTERICI

Prima del 900 si curavano le malattie in modo empirico, nel 1929 Fleming scoprì casualmente la penicillina, una muffa in grado di uccidere i batteri. Da questo periodo in avanti si diede il via alle ricerche sugli effetti che avevano determinate sostanze sui batteri, comprendendo così i vari meccanismi di reazione. Da queste ricerche sono derivati diversi tipi di farmaci che potevano essere di origine naturale ovvero provenienti da altri batteri, di origine chimica ovvero sintetizzati in laboratorio o di origine naturale ma modificata in laboratorio. I farmaci antibatterici hanno un’azione selettiva, a differenza dei disinfettanti, nel senso che inibiscono le vie metaboliche di specifici batteri. Si suddividono in grandi categorie che sono:

In base alla loro azione si dividono in:

-   Batteriostatici sono in grado di arrestare la moltiplicazione batterica

-   Battericidi agiscono uccidendo i microrganismi

In base alla loro origine si dividono in:

-   Chemioterapici sono composti chimici prodotti per sintesi

-    Antibiotici sono prodotti da microrganismi viventi, nel caso di modifiche a livello genetico vengono definiti Farmaci semisintetici

 

Antibiotici     Link ad immagine sull'uso responsabile degli antibiotici

Sono sostanze naturali prodotte da batteri e funghi caratterizzate dal fatto di possedere una tossicità selettiva a basse concentrazioni (nanogrammi / millilitri). A tali concentrazioni non risultano dannose alle cellule eucariotiche. La loro azione è quella di interferire sulla crescita e sulla moltiplicazione di altri microrganismi metabolicamente attivi, ovvero non in fase quiescente (in stato di riposo, d’inattività). Differiscono dai disinfettanti in quanto quest’ultimi sono antimicrobici tossici sia su cellule attive che su cellule quiescenti.  Gli antibiotici agiscono su specifici siti bersaglio delle attività metaboliche dei batteri:

 -   Antimetaboliti sono antibiotici che vanno ad inibire la produzione della vitamina B6 e di conseguenza agiscono sulla produzione delle basi azotate impedendone la sintesi del DNA. Possono interferire con la formazione di questi componenti o sostituirsi ad essi rendendoli antimetaboliti, così facendo si va ad inibire la riproduzione del batterio.

      =  I sulfamidici rappresentano una classe di antibiotici antimetaboliti, che per la loro disposizione nello spazio della molecola, sono simili al PABA (acido para-amminobenzoico) che rappresenta un substrato di un particolare enzima utile alla sintesi e alla replicazione degli acidi nucleici. I sulfamidici sono specifici solo per i batteri e non colpiscono l’uomo, una eccezione nel regno dei microrganismi è rappresentata dagli enterococchi. Hanno un ampio spettro di azione contro i Gram positivi e negativi, vengono usati principalmente per le infezioni del tratto urinario. I sulfamidici sono usati in combinazione con trimethoprim, tale interazione permette di inibire la sintesi degli acidi folici e prevenire l’insorgenza di ceppi resistenti. I sulfamidici sono analoghi dell’acido PABA, e ne bloccano la biosintesi. Il PABA nei batteri è un precursore dell’acido folico, coenzima essenziale (biosintesi di purine, timina, e alcuni aminoacidi). I mammiferi non sintetizzano acido folico, lo assumono dalla dieta, i batteri lo devono sintetizzare.
In modo simile agiscono gli analoghi dell’acido folico (trimethoprim).

Penicillina    Sulfamidici

-     Inibitori della parete questi antibiotici sono in grado di bloccare la formazione del peptidoglicano e di conseguenza la sintesi della parete batterica. Un esempio di questa classe di farmaci sono le penicilline, antibiotici prodotti da una muffa in grado di bloccare la sintesi della parete permettendo così di debellare l’infezione. Molti batteri però sono in grado di produrre enzimi con la capacità di distruggere la penicillina. Per questo motivo vengono sintetizzati in laboratorio antibiotici semisintetici, ovvero strutture naturali modificate per resistere, come nel caso della penicillina, all’attacco di eventuali enzimi rilasciati dai batteri per difesa. I micoplasmi non avendo la parete, ma una pompa che regola l’ingresso dei liquidi, è immune alla penicillina.

-     Inibitori della sintesi proteica sono antibiotici che vanno ad attaccare la sub-unità superiore ed inferiore dei ribosomi batterici bloccando così la produzione delle proteine. Questa categoria di antibiotici non va ad attaccare i ribosomi delle cellule eucariotiche. In questa classe di antibiotici si evidenziano:

      =     Tetracicline hanno la capacità di legarsi alla sub-unità del ribosoma 30S e di bloccare il legame del tRNA nel sito A, possiedono un ampio spettro di attività

      =     Cloramfenicolo hanno la capacità di legarsi alla sub-unità 50S del ribosoma bloccando il trasferimento del peptide, ampio spettro di attività e anche ampia tossicità.

 
  
  
  
  

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